ANP — Atriales natriuretisches Peptid und das by Prof. Dr. W. G. Forssmann, D. Hock (auth.), Prof. Dr. Volker

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By Prof. Dr. W. G. Forssmann, D. Hock (auth.), Prof. Dr. Volker A. W. Kreye, Prof. Dr. med. Wulf-Dirk Bussmann (eds.)

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Dies findet seine Bestatigung in der Beobachtung, daB die Plasma-Renin-Aktivitat und Vasopressinspiegel unter ANPInfusion entweder reduziert oder unverandert sind, trotz einer Verminderung des arteriellen Blutdrucks (6, 26, 41). Es gibt eine Reihe von Hinweisen dafiir, daB bei Patienten mit primiirer Hypertonie der Natriumhaushalt eng mit der Entwicklung und der Aufrechterhaltung des hohen Blutdruckes verknupft ist. Die Entdeckung des atrialen natriuretischen Peptids gab AnlaB zu der Spekulation, daB entweder eine inadequate Freisetzung des Hormons oder eine mangelnde Empfindlichkeit der Endorgane einen Faktor in der Pathogenese der Hypertonie darstellen konnten.

_) und kalziumdepletierten (_) Aortenpriiparaten des Kaninchens bei den kalziumdepletierten Aortenstiicken keine Effluxsteigerung. Dieses Verhalten ist an der glatten Muskulatur typisch und beruht auf der intrazellularen Zunahme des freien Kalziums, sei es durch Freisetzung von Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, sei es durch Erh6hung der Kalziumleitfahigkeit der Membran. Hierbei spielt es keine Rolle, daB die kalziumdepletierten Praparate von vorneherein eine wesentlich h6here Effluxrate aufweisen.

Wir haben deshalb den EninfluB von ANF auf die Reninsekretion an der isoliert perfundierten Rattenniere untersucht. An diesem Modell sind neuronale, hiimodynarnische, humorale und weitgehend auch tubuliire Interferenzen ausgeschaltet. Ein Teil dieser Untersuchungen wurde in vorliiufiger Form an anderer Stelle beschrieben (11). Material und Methoden Nieren mannlicher Sprague-Dawley-Ratten (160-200 g, Ivanovas Kisslegg, BRD) wurden in einem offenen System bei konstantem Perfusionsdruck (105 mmg Hg) mit einem modifizierten Krebs- Henseleit-Medium perfundiert.

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